210例病例精粹丨新冠肺炎的影像解剖、病理及CT特征

发表时间：2024-08-29 10:12:23 来源：植物知识

     

  肺创伤性湿肺属于肺挫裂伤范畴，通常有胸部外伤史，是由肺间质及肺泡内渗出、出血、水肿引起的复合性改变。

  【摘要】利用荧光RT-PCR检测新冠病毒核酸阳性是确诊新冠病毒肺炎（novel coronaviruspneumonia，NCP）的金标准，但是核算检验测试特异性高，敏感性低，检测结果反馈需要一定的时间，检测结果有一定的假阴性。笔者搜集210例病例，其中核酸检验测试阳性确诊NCP的103例，NCP在CT表现有一定的特异性，认识NCP的典型、非典型和少见的CT征象，旨在筛查疑似病例，进而早期诊断治疗提供影像依据。

  【关键词】新冠病毒肺炎（NCP）；磨玻璃影（GGO）；计算机体层摄影术；肺小叶

  依据新冠病毒肺炎的诊疗指南，利用荧光RT-PCR检测新冠病毒核酸阳性是确诊NCP的金标准，但是核算检验测试特异性高，敏感性低，检测结果假阴都可能会延误患者治疗和隔离，增加周围人感染的风险，CT简便快捷，对NCP的敏感性高，而且NCP在CT表现有一定的特异性，认识NCP的典型、非典型和罕见的CT征象，对于早期诊断，早期隔离治疗，减少病毒的传播，进而缩短疫情时间有重要意义。

  2020年1月26日—2020年2月10日会诊讨论群（武汉加油—联盟胸部远程病例会诊群、中国医学影像联盟心胸专家群、胸科之窗MDT专家团队）的210例病例，其中确诊的NCP患者103例，流感病毒肺炎2例，肺炎链球菌细菌性肺炎1例，克雷伯杆菌肺炎1例，支原体肺炎2例，隐源机化性肺炎1例，嗜酸性细胞肺炎1例，咳血所致吸入性肺炎1例，肺水肿2例，创伤性湿肺1例，95例无确切诊断及反馈。

  肺小叶：肺小叶是由3-5个终末细支气管及其远端肺组织组成的解剖结构的基本单位，正常的小叶间隔无法显示，小叶间隔增厚呈多边型，大小约1-2.5mm，NCP影像改变以1—2.5mm的小叶大小为基本单位，小叶周围及小叶内间质结构受到病毒攻击和自身免疫反应，可以在肺CT上形成GGO表现，因而认识小叶及其分布特点对NCP的诊断有重要意义。根据肺小叶解剖上的差异，Heitzman最早曾提出肺可大致分为周围的肺皮质和中央的肺髓质。Richard Webb提出皮质和髓质肺区的概念在突出肺解剖中的差异及次级肺小叶在周围和中央肺区上的各种表现。周围部肺皮质由2-3排结构清晰的肺小叶组成，它们在肺的周围部或叶间裂相邻的皮质肺表面，厚度3~4mm，形状为圆锥形或扇形，如图1。肺皮质内的小叶较大，即周围的肺小叶较中央部位有可能会出现清楚的小叶间隔分隔，因此周围肺皮质内的小叶倾向于较中央部肺髓质能更好地确定。肺皮质内的支气管和肺血管较小，虽然在HRCT上可见到皮质肺的血管，但常见不到细支气管，而在NCP的胸膜下病灶中可见充血增粗的血管和阳性的细支气管，这些解剖特点为影像诊断提供了理论依据。

  图1肺皮质由一排或两排有序的肺小叶构成，厚3~4mm。皮质内的肺小叶更明确且较大，形状扇型或弧形排列。

  人体肺深部II型肺泡为冠状病毒的靶细胞，NCP和SARS属于同一病毒种属，而且影像表现具有特别强相似性，根据Ketai和Muller等对SARS的病理及影像分析，结合NCP自身病毒及影像特点，作者觉得病毒微小颗粒到达肺深部，即周边的肺皮层小叶，与肺泡上皮结合，肺泡壁损伤，血管充血，小叶周围肿胀，邻近多个小叶同时被累及，人体自身免疫调动，免疫细胞大量聚集形成以小叶为基本单位的影像表现，早期以间质为主的磨玻璃GGO，如模拟图2，病变进展向周围小叶蔓延，范围扩大，多个小叶融合形成形态不规则不按肺叶段分布走行的不规则形态，胸膜下的肺皮质小叶形成扇形或楔形，肺门旁的肺髓质小叶形成“蝙蝠翼”。进展期或重症期，肺泡壁塌陷，肺泡内可出现细胞、上皮和透明膜等，影像表现可伴发混合GGO及实变。转归期，病灶开始修复机化，边界变得清晰，GGO吸收或转为高密度实变，伴纤维化。

  图2：红点位置模拟为病毒，几乎这些病毒同时到达这些位置与肺泡上皮结合，GGO为病毒所致或机体免疫反应，以小叶或融合小叶为单位，融合在一就这胸膜下楔形分布。

  图3，组合图为32个不同病例组成，不同程度符合NCP的三大特点，即胸膜下外周肺皮质区、小叶或融合小叶、多发GGO。

  第一，密度：多发GGO（常伴有支气管征、铺路石征或血管充血征），这点需强调的是“多发”前提下的GGO，这种GGO是以纯磨玻璃GGO，或者混合GGO；

  第二，大小：小叶性或融合小叶，小叶大小为1—2.5cm，融合小叶为多个小叶融合在一起，大小不定，其最大特点形态不规则，不按肺叶段走行，进展期或重症期局部病灶形似“蝙蝠翼”；

  第三，形态分布：胸膜下小叶性、楔形或扇性，长径接行于胸膜，垂直于支气管血管束，此点亦是常说的不按肺叶段走行。如组合图3。

  图4:组合图A—L，分布为12个不同病例，为单发、晕征、反晕征、支气管血管束增粗伴周围走行GGO、树芽征、叶段分布走行实变或GGO。

  第一类征象：单发GGO，单发病灶多是通常是早期表现，通常2—3天迅速变化进展。

  第二类征象：晕征或反晕征，纯磨玻璃GGO为典型NCP的表现，晕征和反晕征属于不典型表现，进展期和转归期更为多见；

  第三类征象：支气管血管束增粗伴周围走行GGO，多见于早期或进展期，类似支原体肺炎，但是树雾及树芽征少见。

  第四类征象：肺叶或段走行混合GGO多见于进展期和重症期的NCP，这种影像如果单独存在和细菌性肺炎及支原体很难鉴别。

  胸腔积液、淋巴结肿大、支气管壁增厚和小叶中心结节/树芽征为少见的征象；脓腔或囊腔为NCP罕见的征象，坏死脓腔存在一般合并化脓性感染，囊腔后天形成的多为阻塞形成，NCP本身不会形成脓腔和囊腔，NCP可以在原有含气囊腔基础上并发GGO。如组合图4。

  图5：组合图A—L，分别为甲型流感病毒肺炎A、B，肺炎链球菌细菌性肺炎C，克雷伯杆菌肺炎D，支原体肺炎E、F，隐源机化性肺炎G，嗜酸性细胞肺炎H，咳血所致吸入性肺炎I，肺水肿J、K，创伤性湿肺L。

  病毒肺炎中最常见的是甲型流感病毒，甲型流感病毒是导致季节性呼吸道感染的一种重要病原体，甲流病毒性肺炎影像学表现为双侧弥漫性GGO，支气管血管束增粗，伴或不伴有实变影。常迅速融合，代表弥漫性肺泡损伤或双重感染的模糊斑片状或实变影。如图5A、B。

  肺炎链球菌是细菌性肺炎的最主要的病原体，影像上表现为大叶或小叶的实变，无GGO，与NCP鉴别容易，如图5C。肺炎克雷伯杆菌是院内感染及社区获得性感染的重要病原体，影像表现复杂，大片实变及坏死脓腔为常见的表现，多发混合性GGO为少见的影像表现，如图5D。

  支原体既不属于细菌也不属于病毒，而是一种能够独立存在的微生物，是支原体肺炎的病原体。支原体肺炎儿童与青少年人群中很常见，支原体肺炎血常规中白细胞能够顺利或轻微异常，此点NCP有一定交叉，影像表现有自己特点，支原体肺炎影像表现为支气管壁增厚，沿支气管血管束的斑片影，伴树雾征和树芽征。如图5E、F。

  COP是1983年由Davison首次提出使用，主要病理改变是机化性肺炎，影像表现胸膜下或气管周围、椭圆形或梯形GGO或实变，游走性特点，晕征和反晕征常见，边缘多整齐。如图5G。

  慢性嗜酸性细胞肺炎(EP)是以肺泡为嗜酸性细胞为主的混合性炎性浸润大量充盈为特征，伴有肺泡灌洗液和外周血嗜酸性细胞计数增多。嗜酸性细胞肺炎（EP）的影像特征为：胸膜下周围部即皮层肺分布的呈斑片状的GGO或实变，典型的呈肺水肿的“负影”，EP与NCP影像改变极其相似，需结合外周血或肺泡灌洗液。如图5H。

  肺咳血是临床常见的症状，多见于支气管扩张，咳血后吸入肺炎又称逆肺，逆肺常形成肺内多发GGO影像与这次NCP存在交叉，但是吸入性逆肺GGO变化快，短时间吸收，且有明确的咳血病史。如图5 I。

  肺水肿是多种疾病基础上发生的过多体液积聚于肺组织内的状态，其发生机制主要有肺静脉压升高，肺静脉回流受阻，肺泡毛细血管血压增高等。影像表现为两肺纹理增粗模糊，双肺散在GGO边缘模糊，以两肺内、中带分布较明显，形成典型“蝶翼征”，胸腔积液。如图5J、K。

  肺创伤性湿肺属于肺挫裂伤范畴，通常有胸部外伤史，是由肺间质及肺泡内渗出、出血、水肿引起的复合性改变。创伤性湿肺影像表现为散在GGO或实变，短期内吸收，一般不留痕迹，外伤病史及短期内吸收的影像特点很容易和NCP鉴别。如图5L。