发表时间:2024-11-08 23:45:50 来源:植物知识
法国波尔多大学的Emmanuelle M. Bayer等研讨人员发现,植物质外体桥是经过内质网依靠的不完全细胞割裂而成。该研讨提醒了植物经过不完全割裂促进细胞间的交流。11月1日,相关研讨成果发表于《科学》。
经过电子断层成像,研讨人员制作了细胞板窗孔到质外体的过渡。他们发现,内质网在窗孔之间连接子细胞,跟着细胞板老练,窗孔缩短,导致质膜环绕缩短的内质网管道成形。内质网的存在阻挠窗孔交融,构成质外体,而其缺失则导致封闭。内质网-质膜蛋白结合物在窗孔缩短期进一步安稳重生的质外体。在拟南芥中进行的基因缺失试验减少了质外体的构成。
与传统的细胞割裂模型不同,植物细胞经过不完全割裂生成子细胞之间的质外体交流桥。虽然这对植物的多细胞性至关重要,但导致桥安稳而不是开裂的分子事情仍不清楚。
美国哈佛医学院的Ivan Zanoni等研讨人员发现,Ⅲ型干扰素诱导肠道上皮细胞的焦亡并危害黏膜修正。相关论文11月4日在线发表于《细胞》。
研讨人员探讨了干扰素怎么样影响肠道黏膜损害后的修正过程。他们发现,Ⅲ型干扰素,而非Ⅰ型或Ⅱ型干扰素,经过诱导Z-DNA结合蛋白1(ZBP1)上调推迟上皮细胞再生。肠道损害后构成的Z-核酸被ZBP1感知,导致半胱天冬酶-8激活并切开GSDMC。
切开的GSDMC经过焦亡驱动上皮细胞逝世,并别离推迟结肠炎或辐射后大肠或小肠的修正。Ⅲ型干扰素/ZBP1/半胱天冬酶-8/GSDMC轴在炎症性肠病患者中也处于活泼状况。这些研讨结果突出了Ⅲ型干扰素推迟肠道修正的才能,这关于炎症性肠病患者或承受放射医治的个别具有极端重大意义。
据了解,安排损害和修正是炎症的标志。虽然关于调控安排损害的机制已有很多信息,但炎症怎么样影响修正的机制性见地依然缺少。